2. Фенотипическая стабильность и естественный отбор

Естественный отбор и фенотипическая норма в популяциях человека

2. Фенотипическая стабильность и естественный отбор
В продолжение темы генетических последствий аутбридинга, связанного с глобальной урбанизацией – соответствующий кусок из книги Ю.П.Алтухова ( — опущены ссылки на литературу, полужирный курсив везде мой, прочие выделения – авторские. В.К.).
«По данным О.Л.

Курбатовой, сейчас коэффициент миграции генов в большую урбанистическую популяцию может превышать 50% на поколение; это резко контрастирует с тем, что известно для древних систем изолятов, интенсивность миграции в которых не превышает нескольких процентов на поколение (Rychkov, Sheremetyeva, 1977).

Столь мощный поток генов приводит к практически полной замене исходного генофонда городского населения за 3-5 поколений; большие городские поселения уже не являются самовоспроизводящимися и фактически не имеют аналогов среди известных теоретических моделей популяций…С развитием средств транспорта и возрастанием подвижности населения радиус центростремительной миграции непрерывно увеличивается во времени. Это приводит к значительному расширению круга брачных связей, возрастанию доли … гетеролокальных браков. Например, если в конце 19 столетия круг брачных связей сельского населения европейской части России в основном был ограничен 10 км (Жомова, 1965), то теперь для проживающих в столице его радиус охватывает практически всю страну

Фактически человечество никогда не сталкивалось с аутбридингом в таких масштабах, который начался с появлением нынешних мегаполисов в 1930-1940-х гг., поэтому крайне существенна оценка медико-генетических последствий происходящего.

…Считается, что благодаря многим социальным мерами успехам медицины давление отбора, особенно в промышленно развитых странах, значительно снизилось. Тем не менее, по подсчётам Л.Пенроуза (Penrose, 1955), выполненным для европейского населения, 15% человеческих эмбрионов погибают  на ранних стадиях развития (спонтанные аборты), 3% составляют мёртворождения, 2% — неонатальная смертность, 3% — смертность до наступления репродуктивного возраста, 20% лиц не вступают в брак и 10% браков бесплодны. За прошедшие 45 лет эти цифры могли только возрасти, и, стало быть, можно сделать вывод, что не менее половины первичного генофонда не воспроизводится в следующем поколении. Даже если допустить, что генетическая компонента всех этих явлений составляет не более 20-30%, интенсивность отбора оказывается не ниже 10-15% на поколение!
Изменился и характер отбора, что можно показать, используя предложенный Дж.Кроу (Crow, 1958) индекс тотального отбора.  Соответствующую оценку удаётся извлечь из данных демографической статистики, вычленив такие компоненты приспособленности, как дифференциальная смертность (Im) и дифференциальная плодовитость (If): Im = Pd/Ps; If = /k2, где Pd – доля лиц, умерших до наступления репродуктивного возраста, Ps – доля лиц, достигших репродуктивного возраста, k – среднее число детей, приходящееся на одного индивидуума, достигшего репродуктивного возраста, – варианса числа детей.
По определению (Crow, 1958), индекс тотального отбора I = Im + 1/Ps*If рассматривает все различия в приспособленности, как обусловленные генетически и, следовательно, представляет собой верхнюю возможную оценку интенсивности селективного давления.
Обратившись к популяциям, находящимся на разных стадиях развития, легко убедиться, что компонента Im максимальна в населении, ведущем примитивное аграрное хозяйство, и минимальна в промышленно развитых странах, для которых компонента If, связанная с дифференцированной плодовитостью,  наоборот, достигает максимальной величины (табл.7.23). Это означает, что для популяций развитых стран резкое и длительное сокращение смертности  на поздних стадиях  постнатального онтогенеза, что привело к беспрецедентному возрастанию ожидаемой продолжительности жизни и постарению населения благодаря благоприятной социокультурной среде (табл.7.24).Разумеется, нет оснований трактовать эти различия как имеющие только генетическую природу. Возможность вычислить генотипическую составляющую индивидуальных и групповых различий в приспособленности у человека представляется труднодостижимой, однако это не значит, что надо отказаться от усилий в данном направлении…. Для этого необходимо вернуться к понятиям адаптивной нормы и генетического груза, которые, хотя и сформулированы в общем виде в современной генетике, не могут считаться достаточно разработанными для современного человека…

Следует напомнить, что представление об адаптивной норме  сформировались благодаря работам, выполненным в 1940-1950-е годы на дрозофиле и курах, и приведших к открытию в популяциях коадаптированных полигенных систем [они же локально коадаптированные генные комплексы Майра и других СТЭ-шников, выработка которых связана с локальной адаптацией, разной у разных подвидов и географических популяций; она определяет внутривидовую дифференциацию. Современные данные показывают, что вроде бы здесь в наибольшей степени повлияло приспособление к разным видам паразитических червей. В.К.]. Наиболее приспособленный генотип в теории генетического гомеостаза М.Лернера связан с высокой гетерозиготностью, а неадаптивный фенотип – «фенодевиант» — с недостижением определённого порога гомозиготности. Опираясь на эти представления, Уоллес и Мадден (Wallace, Madden, 1953) определили адаптивную норму как совокупность особей, жизнеспособность которых находится в пределах двух стандартных отклонений выше и ниже средней жизнеспособности гетерозигот, и соответственно, к генетическому грузу отнесли индивидов, чья приспособленность более чем на 2 стандартных отклонения ниже средней приспособленности гетерозиготных фенотипов.

Однако такой подход сталкивается с целым рядом трудностей прежде всего потому, что приспособленность генотипов способна меняться в разных условиях и, образно говоря,  то, что хорошо здесь и теперь, может оказаться плохим там и тогда.

Это обстоятельство имеет отношение и к концепции генетического груза, вызвавшей горячую дискуссию уже на первых порах, как только Дж.Кроу в 1958 г. … определил его как относительное снижение приспособленности популяции по сравнению с оптимальным фенотипом.

Применительно к человеку общий знаменатель того, что считать оптимальным генотипом (фенотипом), отыскать, как известно, не удалось.Между тем понятие оптимума (нормы) имеет фундаментальное значение для биологии и медицины, особенно когда речь идёт о необходимости распознавания неблагоприятного состояния или же неблагоприятного процесса.

Оценить и прогнозировать их нельзя, не имея точки отсчёта.

Как мне представляется, выход из этого затруднительного положения можно найти, обратившись к факту повышенной приспособленности морфологически «среднего» фенотипа – соответствующие данные для различных популяций растений и животных … уже рассматривались в предыдущих главах.

Что касается человека, то здесь наиболее яркий аналогичный пример – известное исследование Карн и Пенроуза (Karn, Penrose, 1951), изучивших на большом материале распределение  смертности среди новорожденных в зависимости от массы их тела (рис.7.18).

Эта зависимость, подтверждённая результатами более поздних работ , стала хрестоматийным примером демонстрации действия стабилизирующего отбора и «канализованности» развития по Х.Уоддингтону, в данном случае на ранних онтогенетических этапах. Но эта же закономерность, может быть, по-видимому, использована для целей мониторинга  или, что то же самое, для слежения за приспособленностью  популяции во времени.

… если в популяции протекает неблагоприятный генетический процесс, то в терминах концепции адаптивной нормы, выраженной через оптимальный «средний» фенотип, это будет означать ни что иное, как уменьшение во времени доли  наиболее приспособленных морфологически средних индивидуумов и увеличение доли индивидуумов с крайними, особенно малыми, значениями признаков. В статистическом смысле возрастание частоты мутационных и рекомбинационных событий, нарушающих нормальное развитие, должно проявиться в значимом отклонении распределений полигенных антропометрических признаков от исходного распределения, принимаемого за точку отсчёта (рис.7.19).Несмотря на простоту предлагаемого подхода, следует указать на те трудности, с которыми связана его практическая реализация. Во-первых, Карн и Пенроуз показали максимальную приспособленность среднего фенотипа в отношении такой крайней характеристики, как детская смертность при рождении. А как обстоит дело с другими, более «минорными» показателями жизнеспособности?Во-вторых, был взят, хотя и полигенный, но лишь один признак – масса тела. Вместе с тем очевидно, что каждый фенотип – это упорядоченная совокупность признаков в многомерном пространстве.В третьих, хотя наследуемость полигенных признаков достаточно велика, не следует забывать о той значительной средовой компоненте, которая влияет на их внешнее выражение.В четвёртых, коль скоро ставится задача отыскать эффекты мутации и рекомбинации генов на приспособленность, нельзя обойтись без привлечения  ряда принципиально важных демографических и генеалогических данных.В пятых, необходимы доказательства устойчивых связей генетических маркёров с дифференциацией особей по полигенным признакам (см.гл.5).

С учётом сделанных замечаний  нами была проведена работа по обоснованию предлагаемой модели мониторинга. Установлено, что эффекты, впервые выявленные Карн и Пенроузом, остаются неизменными и в отношении любых других параметров приспособленности, а не только детской смертности.

Это можно иллюстрировать данными, полученными при обследовании детей в возрасте до 2-х лет; дети, минимально отклоняющиеся при рождении от популяционной средней по комплексу количественных признаков (группа М0), оказались в наименьшей степени нагруженными самыми различными патологиями, включая острые респираторные заболевания, пневмонию и даже лейкоз (рис.7.20) .

Но наиболее важный результат выполненных исследований состоит в том, что за «средними» и «крайними» морфотипами стоят различные генотипы полиморфных локусов групп крови, причём редкие генотипы (или комбинации генотипов) концентрируются на краях многомерных распределений полигенных количественных признаков, т.е. в группах М+, Мδ и особенно М- (Алтухов, 1984; Алтухов, Курбатова, 1984, 1990). Любопытно, что та же самая эмпирическая зависимость между частотой фенотипической комбинации по группам крови и приспособленностью прослеживается и на более поздних онтогенетических стадиях. Например, среди женщин, достигших репродуктивного возраста, во всех случаях приспособленность оказывается выше у комплексных гено(фено)типов, представленных в популяциях на промежуточных частотах (Курбатова, 1977). Это значит, что можно говорить о совпадении морфологической и генетической «адаптивных норм», о том, что [по данному признаку] средовая компонента наблюдаемой изменчивости не перекрывает её генотипическую компоненту. Особенно низка приспособленность редких генотипов, частота которых в популяции может возрасти, во-первых, за счёт снижения интенсивности отбора (благодаря успехам медицины) и, во-вторых, за счёт изменения исторически сложившейся структуры миграции генов. Этот вопрос заслуживает особого рассмотрения, так как он исключительно важен для оценки состояния генетического процесса, протекающего в современных человеческих популяциях (Курбатова, 2001).
Нами был предпринят специальный анализ родословных детей крайних фенотипических классов (М+, М-) и детей, попадающих в зону адаптивной нормы (М0). Оказалось, что в первом случае чаще представлены браки между лицами из географически отдалённых или близких популяций, тогда как в группе родителей морфологически средних детей почти половина всех браков заключена в пределах исторически сложившейся системы популяций  русского населения центральной части европейской территории СССР (табл.7.25). В согласии с полученным результатом находятся и демографические данные, устанавливающие более значительное возрастание доли городского населения и соответственно гетеролокальных браков в родительском поколении менее приспособленных групп М- и М+ (табл.7.25). Таким образом, выявляются отрицательные эффекты аутбридинга, промаркированные неравномерным распределением генетической информации среди групп индивидуумов, отличающихся от популяционной средней по совокупности морфологических признаков.Эти результаты можно интерпретировать как свидетельство адаптивного оптимума обнаруженной дифференциации и одновременно как указание на необходимость более тщательного изучения вопроса о наличии у человека коадаптированных генных комплексов, существование которых, как известно, до сих пор ставится под сомнение…

Следует также особо подчеркнуть, что и наши данные относятся не к межрасовым бракам, как ошибочно полагают некоторые авторы (Дубинин, 1968аб, С.204-205), а исключительно к гетеролокальным бракам внутри единой этнической группы (Дубинин и др., 1976; Дубинин, Алтухов, 1977).

Новые факты… поднимают вопрос о более внимательном изучении взаимосвязей между увеличением гетерозиготности современных панмиктических популяций и возможным возрастанием частоты внутригенной рекомбинации, которая может отрицательно влиять на приспособленность носителей редких аллелей в условиях изменяющейся среды [тут надо ещё раз повторить, что человеческие популяции никогда не знали такого уровня аутбридинга, который устанавливается в ХХ веке благодаря формированию сети мегаполисов и подчинённых им городов, между которыми организуется обмен населением, описываемый эволюционными моделями урбанизации. В.К.]

В таком подходе к проблеме сегрегационного груза специфику генетического процесса в современном городском населении необязательно связывать только с коадаптацией генов, которая, казалось бы, может сформироваться лишь по прошествии весьма длительных этапов эволюции. Возможно, например, допустить, что комбинации генотипов изученных нами локусов на протяжении большей части истории вида Homo sapiens были нейтральны (или почти нейтральны) и лишь теперь, в условиях ухудшающейся среды, стали приобретать селективное значение.
[Относительно среды: нельзя упускать из виду, что разные её виды меняются в противоположном направлении: если экологическая среда в крупных городах и по мере развития страны может ухудшаться (хотя не по всем параметрам и не всегда), то среда социальная по мере прогресса явно улучшается – а в вслед за ней, к слову, и планировка городского пространства. А поскольку на всём протяжении человеческой истории, стабилизирующий отбор, приспосабливающий индивидов к наличной социальной среде (в сворю очередь постоянно меняющейся и усложняющейся, что на уровне нашего вида реализует принцип Красной королевы Ван Валена), то «генетическое обеспечение» многих телесных и физиолого-биохимических характеристик, имеющих отношение к социальной конкуренции, наоборот, эффективно обнейтраливается – и чем дальше, тем больше. В.К.].
Вместе с тем … открывается возможность более строгой генетической трактовки одного из самых значительных изменений в биологии человека за последнее столетие – акселерации (зап. «эпохальный сдвиг»), увеличения длины тела и ускорения темпов полового созревания населения практически всех индустриально развитых стран , если рассматривать её как следствие внутрипопуляционного гетерозиса в результате интенсивного перемешивания генетически дифференцированных субэтнических групп.…для решения этой задачи необходимо изучить особенности распределения индивидуальной биохимической гетерозиготности по совокупности генов с кодоминантной экспрессией «вдоль» кривой изменчивости полигенных морфофизиологических признаков, т.е. так, как это было сделано в разделе 5.4. на других объектах. Такая работа проводилась А.В.Шурхалом (1982), который методом электрофореза белков крови в полиакриламидном и крахмальном гелях исследовал по 22 биохимическим локусам (из них 9 полиморфных) образцы крови 1035 мужчин-доноров русской национальности.Оказалось, что по мере увеличения степени экзогамности сравнивавшихся групп длина тела и средняя гетерозиготность возрастают, хотя зависимость эта, по-видимому, не является линейной. Полученный результат непосредственно относится к проблеме гетерозиса у человека и, следовательно, нуждается в дальнейшем подтверждении.

Возможность прямой проверки этой гипотезы появилась лишь недавно, после расшифровки универсальной полигенной системы, связывающей воедино гетерозиготность генома и ряд демографических параметров.

При сравнительном биометрическом анализе 77 зоологических и 30 ботанических видов выяснилщось, что высокая аллозимная гетерозиготность определяет высокие  темпы роста и полового сорзревания, замедляет пострепродуктивный рост, сокращает продолжительность жизни (Рис.

7-21). Даже беглого взгляда на приведённую схему достаточно, чтобы понять, что связь «1-4» между гетерозиготностью и длиной тела никак не согласуется чс последствиями акселерации, а именно, с фактами увеличения длины тела.

Такой эффект может быть лишь результатом положительного соматического гетерозиса, тогда как зависимость, обнаруженная у животных и растений, соответствует отрицательному соматическому гетерозису.

Как примирить этот результат, полученный для широкого круга биологических видов, с прямо противоположной картиной, наблюдаемой в явлении акселерации у человека? Для ответ на поставленный вопрос мы вместе с В.

А.Шереметевой (Алтухов и др.

, 2000) провели сопоставление средних уровней гетерозиготности и средней длины тела ряда коренных этнических групп, изученных на территории Северной Евразии…

Читать далее

Источник: https://wolf-kitses.livejournal.com/304793.html

Российская Академия Наук Сибирское отделение

Институт леса им. В. Н. Сукачева

Д. Л. Гродницкий

ÄÂÅ ÒЕОРИИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ÝВОЛЮЦИИ

Издание второе, переработанное и дополненное

Издательство «Научная книга» Саратов — 2002

УДК 576.12 Г86

Гродницкий Д. Л.

Г86 Две теории биологической эволюции / 2 е изд., переработ. и дополн.– Саратов: Изд во «Научная книга», 2002.– 160 с., ил.

ISBN 5–93888–088–2

Эволюционное учение играет ключевую роль в биологии, поскольку объединяет различные разделы биологического знания. Общепризнанным представ лением о эволюции является синтетическая теория, впервые сформулированная С. С. Четвериковым и Р. Фишером.

Однако в течение последних десятилетий в оте чественной и зарубежной литературе растет число возражений в адрес этой теории. Более того, имеется конкурирующая парадигма — эпигенетическая теория, претен дующая на роль нового эволюционного синтеза.

Монография содержит сравнитель ный анализ двух теорий, основанный на последних данных сравнительной и функци ональной морфологии, эмбриологии, генетики, экологии популяций и биогеографии.

Для профессиональных биологов, интересующихся нерешенными эволюцион ными проблемами.

УДК 576.12

Рецензенты:

докт. биол. наук, проф. М. А. Шишкин, докт. биол. наук, проф. А. П. Расницын (Палеонтологический институт РАН, Москва)

При финансовой поддержке

НИИ Геологии Саратовского государственного университета им. Н. Г. Чернышевского

©Гродницкий Д. Л., 2002

©Изд во «Научная книга», 2002

©Оформление. РИО НИИГео СГУ, 2002

5

Предисловие . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7

Введение: научное доказательство и сравнение теорий . . . . . . . . . .10

Часть I. Неодарвинизм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16

Глава 1. Мутационизм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17 1. 1. Гомеотические гены . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17 1. 2. Обсуждение мутационизма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19

Глава 2. Синтетическая теория эволюции . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21 2. 1. Происхождение теории . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21 2. 2. Созревание теории . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23

Глава 3. Критика синтетической теории . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29 3. 1. Скорость эволюции и сложность организмов . . . . . . . .31 3. 2. Роль рекомбинации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33 3. 3. Изменчивость фенотипов и изменчивость генотипов . .34 3. 4.

Роль изоляции . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36 3. 5. Динамика численности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37 3. 6. Повторное происхождение таксонов . . . . . . . . . . . . . . .38 3. 7. Объяснения ad hoc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . .40

Глава 4. Причина неадекватности неодарвинизма.

Эволюция без Вейсмана . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43 4. 1. Теория зародышевой плазмы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44 4. 2. Эволюция фенотипа и эволюция генотипа . . . . . . . . . .45 4. 3. Норма реакции . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49

Часть II. Перспектива нового синтеза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52

Глава 5. Устойчивость фенотипов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52 5. 1. Фенотипическая стабильность и морфогенез . . . . . . . .52 5. 2. Фенотипическая стабильность и естественный отбор .54

Глава 6. Эпигенетическая теория эволюции . . . . . . . . . . . . . . . . .61 6. 1. Основные постулаты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61 6. 2. Начало эволюционного изменения . . . . . . . . . . . . . . . .64 6. 3. Дестабилизация фенофонда . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64 6.

4. Логика морфозов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68 6. 5. Генетическая ассимиляция морфоза . . . . . . . . . . . . . . .70 6. 6. Генетическая ассимиляция и неодарвинизм . . . . . . . . .72 6. 7. Эвадаптация . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

74

Глава 7. Неслучайность эволюции . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78

7. 1. Эволюционные концепции Ламарка . . . . . . . . . . . . . .78 7. 2. Наследование приобретенных свойств . . . . . . . . . . . .80 7. 3. Коротко о Лысенко . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

83 7. 4. Номогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84 7. 5. Сфера компетенции эпигенетической теории . . . . . . .87 7. 6. Общий характер эпигенетической теории . . . . . . . . .

90

Часть III. Приложения эпигенетической теории эволюции . . . . . . .94

Глава 8. Проблема дополнительности в биологии . . . . . . . . . . .94

8. 1. Факторы биологического формообразования . . . . . . .94 8. 2. Эволюционное взаимодействие морфогенеза и отбора . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96

8. 3. Дополнительность причин и неопределенность объяснений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97 8. 4. Множественное соответствие структур и функций . .99 8. 5.

Иерархия структур и функций . . . . . . . . . . . . . . . . . . .100 8. 6. Возможный способ снижения неопределенности . . . .102 8. 7. Аргументы за и против . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104

Глава 9. Теоретическая морфология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107 9. 1. Описание морфопространства . . . . . . . . . . . . . . . . . .107 9. 2. Заполнение морфопространства . . . . . . . . . . . . . . . . .110 9. 3. Морфо функциональные пространства . . . . . . . . . . .112 9. 4. Морфогенетические пространства . . . . . . . . . . . . . . .119

Заключение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125

Summary . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129

Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .133

«Когда со мной соглашаются, я чувствую, что я не прав»

А. А. Любищев

ПРЕДИСЛОВИЕ

Эволюционное учение объединяет различные разделы биологического знания и поэтому играет ключевую роль в биологии. Общепризнанным пред ставлением о эволюции является теория, называемая синтетической. Эта тео рия рассматривает эволюцию как рекомбинационное преобразование популя ционных генофондов под действием естественного отбора.

В наши дни биология переживает критический этап своего развития: за по следние два десятилетия значительно возросло число отечественных и зарубеж ных публикаций, в которых отмечается, что синтетическая теория не адекватна современным знаниям о ходе эволюционного процесса. Соответственно, дела ются попытки преодолеть несогласие теории и фактов.

Западные биологи, не будучи знакомы с работами своих Российских коллег, направляют свои усилия исключительно на объединение синтетической теории с общими концепциями биологии развития.

Ни одна из этих довольно многочисленных попыток не окон чилась успешно, поскольку концепция жесткого наследования, на которой ос нована синтетическая теория, принципиально несовместима с данными эмбри ологии, молекулярной генетики и феногенетики. Эта несовместимость осознана отечественными авторами.

В результате новая эволюционная парадигма — эпигенетическая теория — появилась у нас в стране. Однако работы М. А. Шишкина, где сформулирована теория, до сих пор мало обсуждались да же в России. Одна из возможных причин — крайний недостаток классической

исовременной иностранной научной литературы. Предлагаемая монография является первой попыткой восполнить имеющийся пробел и сравнить синтети ческую и эпигенетическую теории на основе анализа по возможности более ши рокого круга отечественной и зарубежной биологической литературы.

Книга состоит из введения, девяти глав, объединенных в три части, русско го и английского резюме, а также списка литературы. Во введении рассмотрены общие подходы к сравнению научных теорий. Часть I посвящена основам нео дарвинизма.

Первые две главы содержат изложение двух ветвей неодарвиниз ма: мутационной и синтетической эволюционных теорий.

В главе 1 обсуждают ся гипотезы о мутационном происхождении таксонов — разновидности неодарвинизма, наиболее популярной среди англо американских биологов

исвязанной с бурным развитием исследований гомеотических генов. Синтети ческая теория рассмотрена во второй главе, включая краткую историю ее раз вития со времени создания в 1920 х годах до наших дней. В главе 3 приводятся

все основные возражения, высказываемые в адрес синтетической теории совре менными авторами. В четвертой главе анализируется соотношение между гена ми и фенотипическими признаками на основании данных по генетике пола. По казано, что эволюция изменяет соотношение между генами и признаками.

Это обстоятельство делает языки генетики и морфологии взаимно непереводимыми. Следовательно, гипотеза о жестком соответствии фенотипа и генотипа, лежа щая в основе неодарвинизма, неправомерна и обуславливает неадекватность синтетической теории современному состоянию биологического знания.

ВЧасти II обсуждается перспектива нового эволюционного синтеза. Эпигенетическая теория описывает эволюцию как переход между двумя ус тойчивыми фенотипическими состояниями, обусловленный естественным от бором. Изложению теории предшествует глава 5, в которой обсуждаются мнения о причинах, определяющих относительное постоянство дикого типа

впоследовательных поколениях. Сделан вывод, что постоянство фенотипов имеет место вследствие оптимальной приспособленности к занимаемой нише. В главе 6 рассмотрены главные положения эпигенетической теории, основан ные на работах И. И. Шмальгаузена, К. Х. Уоддингтона и М. А. Шишкина.

Втрех следующих главах обсуждается соотношение эпигенетической тео рии с двумя распространенными и ныне классическими эволюционными кон цепциями: ламаркизмом и номогенезом.

Глава 7 показывает, что к описанию эволюции с определенными ограничениями приложимы основные эволюцион ные взгляды Ж. Б. Ламарка, которые вполне согласуются с данными экспери ментов и наблюдений.

Более того, эпигенетическая теория заслуживает назва ние Ламарко Дарвинизм, поскольку основана на понятии об ассимиляции морфозов — современной модификации концепции наследования приобретен ных признаков.

Вцелом, эпигенетическая теория может претендовать на роль нового эво люционного синтеза.

Этот вывод сделан в главе 7 на том основании, что теория обеспечивает непротиворечивое объединение учения о естественном отборе не только с ультрасовременными данными молекулярной генетики и клеточной би ологии развития, но и с классическими концепциями.

Вместе с тем, сфера ком петенции эпигенетической теории довольно ограничена: она является теорией микроэволюции и не распространяется на происхождение старших таксонов. Однако теория указывает новые направления исследований и поэтому может сыграть роль методологической основы для дальнейшего развития биологии.

Часть III, состоящая из двух последних глав, посвящена рассмотрению вы водов о макроэволюции, вытекающих из эпигенетической теории. В главе 8 об суждаются селекционный и морфогенетический факторы формообразования, действующие в процессе эволюции.

Сделан вывод о дополнительности факторов, что обуславливает неопределенность объяснений формы живых существ. Пред лагается способ снижения неопределенности, основанный на принципе эволю ционной стабилизации функций Н. В. Кокшайского.

В последней, девятой главе показаны возможности теоретического описания и предсказания неоткрытых

форм организмов, связанные с аналитическим представлением главного формо образующего фактора, действующего в конкретной эволюционной ситуации.

Приводятся примеры построения параметрических систем, ограничивающих би ологическое разнообразие и основанных на проявлении селекционных либо мор фогенетических закономерностей в эволюции животных и растений.

В заключе ние кратко резюмируется содержание книги с выводом о целесообразности дальнейшей детальной разработки эпигенетической теории эволюции.

Как показывает предшествующий опыт журнальных публикаций основных положений этой книги, излагаемое мной мнение достаточно спорно и имеет лишь небольшое число сторонников.

Думаю, это не только вполне естественно, но и хорошо: научная работа, с которой все согласны, явно не нова и, соответ ственно, не стоит усилий.

Так или иначе, значительного согласия и нельзя ожи дать, поскольку книга содержит ничем не завуалированное отрицание давно сложившегося взгляда на эволюцию, который вошел в учебники и, соответст венно, в умы огромного большинства биологов.

Всё же надеюсь, что проделан ная работа встретит пусть не поддержку, но все же интерес специалистов: кни га содержит довольно полный обзор классических и новых эволюционных концепций, причем классические взгляды во многих случаях приобретают не привычную окраску в свете приводимых и по возможности детально объясняе мых данных из разных областей современной биологии.

Книга была бы менее полной и более неясной без многолетней дружеской помощи и благожелательной критики моих коллег (многие из которых, впрочем, вполне не согласны с эпигенетической теорией или с моей интерпретацией ее). Поэтому я приношу свою признательность Г. Б. Кофману (Институт леса им. В. Н.

Сукачева СО РАН, Красноярск), А. П. Расницыну и М. А. Шишкину (Па леонтологический институт РАН, Москва), С. П. Маслову и Г. Ю. Любарскому (МГУ), Э. Р. Будрису (Институт экологии АН Литовской Республики, Виль нюс), Тони Диксону (A. F. Dixon, University of East Anglia, Norwich, U. K.), Ро берту Дадли и Карлу Гансу (R. Dudley, C.

Gans, University of Texas, Austin, U. S. A.). Важнейшее значение для формирования ряда основных положений этой книги имели работы покойного Н. В. Кокшайского (Институт проблем эко логии и эволюции им. А. Н. Северцова РАН, Москва), общение и переписка с ним.

Первоначально изданная версия в значительной степени переработана под влиянием критики рецензентов.

Книга посвящается светлой памяти моего отца Л. Л. Гродницкого, для ко го аргументированное несогласие с мнением большинства было естественным стилем мышления и жизни.

Д. Л. Гродницкий Красноярск, 26 августа 2001 г.

Источник: https://studfile.net/preview/2427101/

Проверочная работа

2. Фенотипическая стабильность и естественный отбор

1. При какой форме отбора и почему увеличивается число темноокрашенных бабочек в местности, где промышленное производство преобладает над аграрным? Ответ обоснуйте.

Ответ:

1) морфологический критерий – проявляется в окраске покровов тела бабочек, сходных по форме и размерам крыльев, усиков и частей тела;

2) движущая форма отбора – сохраняет тёмноокрашенных бабочек;

3) тёмная окраска крыльев служит условием для выживания в промышленных районах: так как тёмноокрашенные бабочки в меньшей мере заметны на тёмных стволах деревьев, их реже склёвывают птицы

2. В популяциях различных темноокрашенных животных, например кротов, волков, иногда рождаются особи-альбиносы. Чем отличается форма их изменчивости от ежегодного массового изменения окраски на белую у зайца-беляка или белой куропатки зимой?

Ответ:

  1. Появление альбиносов среди темноокрашенных животных – это проявление мутационной изменчивости;

  2. Изменение окраски зайцев и куропаток – это проявление сезонной модификационной изменчивости.

3. Пользуясь рисунком, определите, какую форму отбора он иллюстрирует. Ответ обоснуйте. Изменится ли размер ушей у зайцев в процессе эволюции под действием этой формы естественного отбора, и при каких условиях жизни этот отбор будет проявляться?

Элементы ответа:

1) стабилизирующая форма отбора, так как на графике видно, что давление отбора направлено на гибель особей с минимальным или максимальным значением признака;

2) стабилизирующий отбор проявляется при относительно постоянных условиях жизни;

3) изменения размера ушей у зайцев в процессе эволюции не произойдёт, так как эта форма отбора сохраняет среднее значение признака.

4. Назовите и сравните виды борьбы за существование и их роль в жизни организмов.

Элементы ответа:

1) Внутривидовая — наиболее острая форма борьбы за существование, т. к. идет за одни и те же ресурсы. Преимущество получают особи, наиболее приспособленные к данным условиям (происходит естественный отбор).

2) Межвидовая борьба — конкуренция разных видов в одной экологической нише за свет, пищу, воду и т. д. — может привести к вытеснению одного вида другим. В разных ареалах обитания двух видов этого не происходит.

3) Борьба с неблагоприятными условиями внешней среды усиливает конкуренцию, как внутривидовую, так и межвидовую.

5. Какие виды естественного отбора Вы знаете? Приведите примеры с пояснениями.

Элементы ответа:

1. Движущий отбор. Действует в изменяющихся условиях внешней среды. Происходит постепенное смещение признаков в определенном направлении. Например, потемнение крыльев березовой пяденицы при потемнении стволов деревьев, произошедшее из-за развития промышленности.

2. Стабилизирующий отбор. Действует в постоянных условиях среды. Увеличивает количество особей со средним значением признака, краевые отклонения от нормы убирает.

3. Разрывающий или дизруптивный отбор. Действует в меняющихся условиях среды. Способствует размножению особей обоих крайних форм. До сенокоса преобладают одуванчики с высоким цветоносом, а после сенокоса — формы с низким цветоносом.

6. В промышленных районах Англии на протяжении ХIХ-ХХ веков увеличилось число бабочек берёзовой пяденицы с тёмной окраской крыльев, по сравнению со светлой окраской. Объясните это явление с позиции эволюционного учения и определите форму отбора.

Элементы ответа:

1) в потомстве популяции бабочек рождаются и светлые, и темные формы;

2) в загрязненных копотью промышленных районах с потемневших стволов птицами устраняются светлые особи, поэтому через ряд поколений преобладающей формой в популяциях стали бабочки с темной окраской;

3) изменение окраски в популяциях бабочек – появление движущей формы естественного отбора.

7. Окраска шерсти зайца-беляка изменяется в течение года: зимой заяц белый, а летом серый. Объясните, какой вид изменчивости наблюдается у животного и чем определяется проявление данного признака.

Ответ:

1) у зайца наблюдается проявление модификационной (фенотипической, ненаследственной) изменчивости;

2) проявление данного признака определяется изменением условий среды обитания (температура, длина дня).

8. Кета вымётывает во время нереста около миллиона икринок, и только незначительная часть мальков достигает зрелого возраста. Назовите несколько причин такого «выживания», имеющих отношение к внутривидовой и межвидовой борьбе за существование.

Примеры, относящиеся к внутривидовой борьбе за существование.

1. Не все рыбы достигают мест нереста (погибают, уничтожаются хищниками). При движении к нерестилищу рыбы «забивают» друг друга.

2. Не все икринки оплодотворяются.

Примеры межвидовой борьбы за существование.

3. Икра кеты – поедается другими рыбами

Вариант №1

1. При какой форме отбора и почему увеличивается число темноокрашенных бабочек в местности, где промышленное производство преобладает над аграрным? Ответ обоснуйте.

2. Кета вымётывает во время нереста около миллиона икринок, и только незначительная часть мальков достигает зрелого возраста. Назовите несколько причин такого «выживания», имеющих отношение к внутривидовой и межвидовой борьбе за существование.

3. В популяциях различных темноокрашенных животных, например кротов, волков, иногда рождаются особи-альбиносы. Чем отличается форма их изменчивости от ежегодного массового изменения окраски на белую у зайца-беляка или белой куропатки зимой?

_____________________________________________________________________________________

Вариант №2

1. Окраска шерсти зайца-беляка изменяется в течение года: зимой заяц белый, а летом серый. Объясните, какой вид изменчивости наблюдается у животного и чем определяется проявление данного признака.

2. Кета вымётывает во время нереста около миллиона икринок, и только незначительная часть мальков достигает зрелого возраста. Назовите несколько причин такого «выживания», имеющих отношение к внутривидовой и межвидовой борьбе за существование.

3. В промышленных районах Англии на протяжении ХIХ-ХХ веков увеличилось число бабочек берёзовой пяденицы с тёмной окраской крыльев, по сравнению со светлой окраской. Объясните это явление с позиции эволюционного учения и определите форму отбора.

_____________________________________________________________________________________

Вариант №3

1. В популяциях различных темноокрашенных животных, например кротов, волков, иногда рождаются особи-альбиносы. Чем отличается форма их изменчивости от ежегодного массового изменения окраски на белую у зайца-беляка или белой куропатки зимой?

2. Пользуясь рисунком, определите, какую форму отбора он иллюстрирует. Ответ обоснуйте. Изменится ли размер ушей у зайцев в процессе эволюции под действием этой формы естественного отбора, и при каких условиях жизни этот отбор будет проявляться?

3. Какие виды естественного отбора Вы знаете? Приведите примеры с пояснениями.

Источник: https://infourok.ru/proverochnaya-rabota-borba-za-suschestvovanie-estestvenniy-otbor-klass-profilniy-uroven-3488723.html

Scicenter1
Добавить комментарий