Наследование приобретенных свойств: Наследование приобретенных признаков оказалось достаточно устойчивой

Наследование приобретенных признаков

Наследование приобретенных свойств:  Наследование приобретенных признаков оказалось достаточно устойчивой

Несмотря на то, что официальная наука уже давно дала отрицательный ответ на вопрос о наследовании приобретенных признаков, время от времени он всплывает на поверхность, как в науке, так и в практике.

В качестве «доказательства» наследования подобного признака приводят, например, тот факт, что у собак тех пород, которым на протяжений многих поколений купируют хвосты, значительно чаще встречаются разнообразные их дефекты: укорочение, искривления, изломы и т.

п… Это действительно так, но связано с тем, что в других породах, собак с укороченными или искривленными хвостами обычно не допускают к разведению.

Поскольку же, подобные аномалии обусловлены генетически, то в популяциях собак с хвостами нормальной формы и длины, под воздействием отбора происходит постоянное понижение частоты данных аллелей. В породах, где хвосты традиционно купируют, носители затих генов остаются в разведении.

Кстати, классическим экспериментом в генетике, отрицающим наследование приобретенных признаков, является работа знаменитого Вейсмана, который в течение 24-х поколений отрезал хвосты мышам. В результате этих опытов мыши так и остались с хвостами нормальной длины и формы. Никаких дефектов хвостов у экспериментальных мышей не отмечалось, но для них, они в принципе не характерны.

Одну из «болевых» точек практического собаководства представляет собой проблема, связанная с наследованием условных рефлексов.

В большинстве руководств по служебному собаководству можно прочитать, что если собак производителей не дрессировать, то от них будут рождаться глупые щенки. При этом авторы часто ссылаются на эксперименты И.П.

Павлова, якобы доказавшего, что условные, т. е. приобретенные рефлексы передаются по наследству.

В действительности дело обстояло следующим образом. В 20-х годах прошлого столетия в лаборатории И.П. Павлова был проведен эксперимент на мышах, целью которого было выяснение возможности передачи по наследству навыка ориентироваться в лабиринте.

Данный эксперимент проводился следующим образом. Мышей обучали пробегать лабиринт. От обученных мышей получали потомство, которое снова обучали. Подобным образом продолжали действовать на протяжении 10 поколений.

В результате проведенных опытов оказалось, что скорость пробегания лабиринта от поколения к поколению постепенно увеличивалась, и потомки 10-го поколения обучались заметно быстрее, чем мыши исходного.

В результате этой работы были сделаны выводы том, что условные рефлексы могут передаваться по наследству, о чем в 1924 году была опубликована статья, получившая довольно широкую известность.

Однако, спустя некоторое время у И.П. Павлова возникли сомнения в правомочности полученных результатов и выводов, сделанных из них.

Сотрудники его лаборатории тщательно проанализировали методику проведения эксперимента и пришли к выводу, что скорость пробегания мышами лабиринта в большой степени зависела от поведения экспериментатора.

В ходе опыта мышь сначала вылавливали из жилой клетки, затем помещали в стартовую камеру, с треском открывали задвижку при входе в лабиринт. Все эти действия пугали зверька, поэтому требовалось некоторое время для его адаптации и угашения возникшей у него вследствие испуга пассивно-оборонительной реакции.

В процессе работы экспериментатор постепенно научался действовать все более и более аккуратно и стал меньше пугать мышей перед опытом и в ходе его. В результате мыши стали тратить меньше времени на адаптацию и стали обучаться быстрее. Так И.П.

Павлов пришел к выводу, что различия в скорости обучения пробежки в лабиринте у мышей разных поколений были вызваны погрешностью в методике проведения эксперимента.

Позже данный эксперимент был повторен в автоматизированном варианте и, как показали опыты, никакой разницы между мышами первого и последнего поколений не обнаружилось.

В связи с этим великий ученый опубликовал свое отношение к этому вопросу в письме, напечатанном в «Правде» (13 мая 1927 г.

№ 106): «Первоначальные опыты с наследственной передачей условных рефлексов у белых мышей при улучшении методики и при более строгом контроле до сих пор не подтверждаются, так что я не должен причисляться к авторам, стоящим за эту передачу».

К сожалению это письмо оказалось быстро забыто.

Проблема наследования условных рефлексов интересовала и ряд других ученых. Эксперименты, связанные с последовательным, от поколения к поколению, обучением были проведены на животных целого ряда видов и показали аналогичные результаты.

Поэтому в настоящий момент разногласия среди большинства ученых по этому вопросу практически отсутствуют.

Вопрос о наследовании условных рефлексов — индивидуальных приспособительных реакций организма, осуществляющихся посредством нервной системы, — частный случай идеи о наследовании любых приобретенных признаков организма.

Эта идея — некогда предмет ожесточенных дискуссий — ныне окончательно отвергнута. Все опыты, которые проводились для доказательства наследования приобретенных признаков, при проведении правильно поставленных экспериментов не подтвердились.

Те различия в способности обучения, которые наблюдаются у животных связаны со многими факторами: типологическими особенностями их высшей нервной деятельности, способностью к определенным формам обучения, степенью выраженности оборонительных реакций и т. д. Необходимо отметить, что обучаемость является наследственно обусловленным фактором. Поэтому отбор собак по рабочим качествам служит исключительно важным моментом племенной работы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/4_170535_nasledovanie-priobretennih-priznakov.html

А как считал дарвин?

В наше время многие уверены, что Чарльз Дарвин полностью отрицал учение Ламарка, включая НПП. Вызвано это тем, что в школах и вузах сегодня преподают синтетическую теорию эволюции, однако связывают ее с именем Дарвина.

На самом деле первоначальный дарвинизм не был столь близок к современной науке. Расхождение у Дарвина с Ламарком было в основном по первому пункту — о стремлении жизни к совершенству. Всю эту метафизику Дарвин поменял на естественный отбор и оказался абсолютно прав.

А вот с НПП он вовсе и не спорил (это видно даже в его книге «Происхождение видов»). Для Дарвина, как и для Ламарка, эта идея по-прежнему была логичной и очевидной. Более того, для объяснения механизмов НПП Дарвин разработал целую теорию — теорию пангенеза.

Пангенез был очень похож на генетику, которую вывернули наизнанку.

По словам Дарвина, в каждой живой клетке содержатся мельчайшие частицы — геммулы, которые накапливают информацию об изменениях, происходящих в организме.

Эти частицы разносятся вместе с кровью по всему телу и постепенно проникают в половые клетки. Таким нехитрым способом хранящаяся в них информация передается следующему поколению.

В отличие от самой теории эволюции, эта идея Дарвина не оказала никакого влияния на науку. О геммулах вскоре почти забыли, поскольку они противоречили последующим открытиям.

Порог Вейсмана и неодарвинизм

В 1860-х годах немецкий зоолог Август Вейсман пересмотрел теорию Дарвина и положил начало неодарвинизму. Это учение с некоторыми поправками и дополнениями вполне успешно дожило до наших дней. Главным же нововведением Вейсмана как раз и стало отрицание НПП.

Ученый пришел к этому не сразу. Первоначально он разделял взгляды Ламарка и Дарвина на наследственность. Но в отличие от них, он решил не ограничиваться умозрительными рассуждениями, а проверил все с помощью опытов.

В одном из экспериментов ученый на протяжении нескольких поколений отрубал крысам хвосты. Он ждал, что рано или поздно у них начнут рождаться бесхвостые крысята. Этого, естественно, не произошло (в этом месте автор хотел пошутить про иудеев, но передумал).

В другом эксперименте Вейсман пересаживал яичники от белых мышей к черным. В результате все черные особи (которые сумели после такого выжить) внезапно начали производить на свет белое потомство.

После серии этих опытов Вейсман провозгласил НПП абсурдом. Он отверг теорию Ламарка и выдвинул новое правило, которое позднее стали называть «барьером Вейсмана». Звучит оно так:

Соматические клетки не могут передавать информацию половым клеткам.

Почему так происходит? Ответ на этот вопрос дала в XX веке молекулярная биология. Оказалось, что информация в организме может передаваться только от ДНК к белкам, но никак не наоборот.

Сам процесс передачи информации проходит в два этапа:

1. Транскрипция. Информация переписывается из ДНК на молекулу РНК.
2. Трансляция. На основе информации из РНК создаются белки, от которых и зависит строение организма.

Схематически все это можно обозначить так:

Впрочем, позже выяснилось, что у этой последовательности бывают исключения. Оказалось, что некоторые вирусы умеют переписывать информацию со своей РНК в ДНК хозяина. Именно по такому принципу работает печально известный ВИЧ — вирус СПИДа.

С учетом этого, схему можно переписать так:

Сведений о передаче информации от белков к РНК или ДНК до сих пор нет.

Лысенковщина и ее последствия

Барьер Вейсмана был подтвержден молекулярной биологией и надолго превратился в догму. А любые попытки заявить о возможности НПП вызывали у научного сообщества раздражение и неприязнь. Почему? Дело в том, что в развитие эволюционной теории вмешалась политика.

И тут нам придется затронуть такую непростую тему, как деятельность академика Трофима Денисовича Лысенко, который долгие годы фактически возглавлял советскую биологическую науку.

К сожалению, создать объективную картину того, что происходило в то время, у нас не получится. Проблема в том, что все разговоры о Лысенко велись и ведутся исключительно через призму политики и идеологии.

Первоначально Лысенко всячески восхваляли и превозносили. Затем академика начали демонизировать, сделав его символом воинствующего невежества (обычно критика Лысенко соседствует с критикой сталинского СССР).

И даже сегодня все попытки разобраться в его деятельности ничем хорошим не заканчиваются.

Современные авторы или опять скатываются в бездумное восхваление, с замалчиванием ошибок, или в такую же бездумную демонизацию.

Так или иначе, но Лысенко и его соратники последовательно отстаивали принцип НПП. Они отрицали хромосомную теорию наследственности, законы Менделя и даже пользу молекулярной биологии для сельского хозяйства. Вот некоторые высказывания Лысенко:

Мичуринская генетика признаёт хромосомы, не отрицает их наличия. Но она не признаёт хромосомной теории наследственности, не признаёт менделизма-морганизма….Согласно же мичуринскому учению, организм состоит только из обычного тела. Никакого отдельного от обычного тела наследственного вещества в организме и в клетках не имеется.

— Лысенко Т. Д. Агробиология, статья «Генетика», 1946 год

В ответ на Ваше отношение ещё раз заявляю, что никаких идей и методов молекулярной генетики в своих работах мы не применяли и не намерены их применять. Я хотел бы посоветовать всем биологам, селекционерам, а также студентам Советского Союза не воспринимать эти идеи и методы, так как они только тормозят познание сущности живого, то есть развитие теоретической биологии.

— Лысенко Т.Д. Из письма Н.П. Дубинину (1974).

Лысенко считал, что главный фактор наследственности — это не «мифические гены», а действие внешней среды. То есть свет, температура, почвенные и другие условия в сочетание с наследственностью и формируют растение. Саму же наследственность Лысенко определял так:

«Наследственность есть свойство живого тела требовать определенных условий для своей жизни, своего развития и определенно реагировать на те или иные условия».

— Лысенко Т.Д. О наследственности и её изменчивости (1943)

Именно этому и посвящены главные работы Лысенко: о яровизации и о стадийном развитии растений.

(Примечание: Забегая вперед, замечу, что сегодня некоторые публицисты пытаются преподносить теории Лысенко как опередившие свое время. Дескать, талантливый ученый предвосхитил открытия в области эпигенетики и использовал метилирование ДНК еще до того, как до этого дошла молекулярная биология. Так это или нет — вопрос очень спорный).

По поводу НПП между советскими агробиологами, которых возглавлял Лысенко, и советскими генетиками-неодарвинистами долгие годы шел нешуточный спор.

Какими экспериментами ученые подтверждали свою правоту? Если какие-то эксперименты и проводились, то о них мало что известно. Дискуссии в основном ограничивались теорией и велись примерно на таком уровне:

«Снова подняло голову ламаркистское течение в нашей агрономии и животноводстве, течение архаическое, объективно реакционное и потому вредное»

— А. С. Серебровский, «Спорные вопросы генетики и селекции», стр. 72, 73.

«… а знамя дрозофилы, украшающее грудь многих генетиков, мы оставляем тем из генетиков, для которых дрозофила стала кумиром, заслоняющим от них всю замечательную радость построения обновленной советской науки, науки социализма»

— И.И. Презент, «Спорные вопросы генетики и селекции», стр. 398

Как мы помним, в противостоянии генетиков и агробиологов победили последние (и к науке это опять же никого отношения не имело). В результате идеи Лысенко безраздельно царили в СССР долгие годы, а когда маятник качнулся в другую сторону, все они были преданы анафеме.

Эти события нанесли серьезный ущерб не только советской науке, но и западной. Проблема НПП отныне перешла в область идеологии, и любые разговоры о ней еще долго вызывали у генетиков стойкое отвращение.

Что говорит современная наука?

Итак, правило Вейсмана на несколько десятилетий стало аксиомой. Однако эволюционные механизмы были гораздо сложнее, чем казалось ученым на первый взгляд. Постепенно у них появлялись все новые и новые «нестыковки» с барьером Вейсмана.

Например, в эту картину совсем не вписывался вирусный перенос генетической информации. Оказалось, что вирусы, покидая клетку-хозяина, могут захватывать из нее кусочки ДНК и переносить их в другие клетки.

Да, как правило, вирусы тоже не способны «пробиться» сквозь барьер Вейсмана. Но если они заражают плод на ранних стадиях эмбрионального развития, то легко проникают и в половые клетки. А это значит, что и вирусы, и принесенная ими информация, начинают передаваться из поколения в поколение вместе с остальными генами.

Чаще всего такое «наследование приобретенных признаков» бывает вредным для организма. Но иногда вирусы переносят и полезную информацию из соматических клеток.

Эпигенетическое наследование

Вскоре ученым стало понятно, что врожденные признаки организма зависят не только от ДНК. Вот только несколько примеров:

— Мыши-полевки в период похолодания рождаются с более густой шерстью. Эти изменения не затрагивают строение ДНК и зависят от концентрации мелатонина в организме матери.

— В 1998 году швейцарский ученый Ренато Паро обнаружил аналогичный эффект у дрозофил. Он проводил опыты с мушками, у которых в результате мутации глаза стали желтого цвета. Когда же ученый повысил температуру среды, на свет снова начали появляться особи с нормальными глазами. И этот признак передавался в течение еще четырех поколений.

— Нечто похожее можно наблюдать и у людей. Оказалось, что предрасположенность взрослого человека к диабету 2-го типа зависит от месяца его рождения. При этом сама болезнь часто проявляется только в возрасте 50-60 лет.

Чтобы объяснить все эти явления, ученые выдвинули интересную гипотезу. Они предположили, что таким способом организм родителей помогает детям быстро приспособиться к изменениям окружающей среды.

Например, если организм матери не получает достаточного количества питательных веществ, то у ее детей будет проявляться склонность к ожирению. Ведь с точки зрения природы, это качество поможет им выжить в голодные годы.

Самое интересное, что эти изменения вообще не затрагивают структуру ДНК, но при этом часто передаются по наследству. Изучением таких изменений занимается эпигенетика — одно из самых молодых и перспективных направлений биологии.

Главный механизм эпигенетического наследования называется метилированием ДНК. Оказалось, что в процессе жизни организма к его молекулам ДНК «прилипают» метиловые группы (-CH3). Их расположение («рисунок метилирования») непосредственно влияет на активность того или иного гена.

Рисунок метилирования передается по наследству. Например, дети, родившиеся во время последнего сильного голода в Голландии (1944-1945 годы), оказались склонны к ожирению и диабету.

Их дети, в свою очередь, тоже унаследовали все эти заболевания. А те, кто родились в 1943 или в 1946 году подобных отклонений не имели, поэтому и дети у них рождались здоровыми.

Кроме метилирования ДНК, есть и другие механизмы эпигенетического наследования: инактивация X-хромосомы, РНК-интерференция и ремоделирование хроматина. При этом эпигенетика в наши дни еще только набирает обороты. В ее развитие ученые видят залог будущей победы над старением и онкологическими заболеваниями.

Иммунная система

Наша иммунная система — одно из самых удивительных изобретений эволюции. Ученые долго ломали голову, как лимфоциты умудряются создавать столько разнообразных антител. Ведь в организме человека их может быть до одного миллиона, и чтобы их произвести нам понадобилось бы почти два миллиона генов.

Но у людей их всего около 30 тысяч. Как же так?

Оказалось, что антитела не запрограммированы заранее, а создаются по мере необходимости из специальных генов-заготовок. Когда наш организм сталкивается с неизвестным возбудителем заболеваний, заготовки начинают интенсивно мутировать. Рано или поздно из них получается необходимое антитело, которое и побеждает врага.

Но это еще не все. Недавно группа австралийских биологов выдвинула интересную версию, что эти иммунные изменения способны передаваться по наследству. Судя по некоторым данным, лимфоциты умеют создавать подобия вирусов, которые несут в себе информацию о строении антитела.

Эти «хорошие вирусы» разносятся по организму и со временем проникают в половые клетки. С помощью обратной транскрипции они встраивают свою РНК в геном, и информация об антителах передается следующему поколению. Если эта гипотеза окажется верной, она отчасти подтвердит теорию Дарвина о геммулах.

Заключение

Несмотря на все эти открытия, барьер Вейсмана по-прежнему работает для большинства случаев. И именно генетические мутации являются главной движущей силой эволюции.

Однако даже сам Вейсман не пытался представить свое открытие как аксиому. Он справедливо полагал, что будущие исследования и эксперименты помогут нам гораздо лучше понять, как происходит наследование.

Познание нельзя сводить к догмам. Любые догмы, не подкрепленные надежной экспериментальной базой, способны серьезно затормозить развитие науки.

Тем более что эволюция — это явление сложное и многогранное. И за миллионы лет природа сумела создать множество удивительных механизмов, которые помогают организмам выживать и приспосабливаться к окружающей среде.

Источник: https://antimrakobes.mirtesen.ru/blog/43269657652/Nasledovanie-priobretennyih-priznakov


Учение Ламарка

Как мы помним, первая эволюционная теория была разработана Жаном-Батистом Ламарком. Держалась она на двух китах:

1. Стремление к совершенству. Согласно Ламарку, все живое последовательно движется от примитивных существ к более продвинутым и «плох тот микроб, которые не мечтает стать млекопитающим». Этот постулат мы подробно разобрали в одной из прошлых статей, поэтому останавливаться на нем не будем.

2. Наследование приобретенных признаков (далее — просто НПП). Ламарк считал, что изменения, которые происходят с животным в течение жизни, передаются его потомкам.

Что же заставляет животных меняться? Ламарк утверждал, что все эволюционные преобразования происходят под воздействием окружающий среды. Если животное, например, поселилось в воде, оно отрастит плавники и жабры. А если оно обосновалось в лесу, то научится лазить по деревьям или маскироваться среди ветвей и листьев.

И это не сильно бы противоречило современной теории эволюции, если бы не одно но. Дело в том, что Ламарк ничего не говорил о естественном отборе. По его словам, животные меняются благодаря тренировке того или иного органа.

Например, жираф тянется к листве на высоких деревьях и тем самым тренирует свою шею. Эту натренированную шею он передаст потомкам. А те, в свою очередь, продолжат «выполнять упражнение» и сделают свои шеи еще длиннее.

Если животное по какой-то причине перестанет ходить в качалку не будет тренировать свои органы, те постепенно атрофируются. Именно это произошло с крыльями страусов, пингвинов и прочих нелетающих птиц.

Ни о какой ДНК и ни о каких генах Ламарк, естественно, не знал. На дворе стояло начало XIX века, и эти теории казались ученому чем-то вполне логичным и очевидным. И, возможно, именно так они выглядят до сих пор, поскольку идеи НПП оказались на редкость жизнеспособными.

Наследование приобретённых признаков

Наследование приобретенных свойств:  Наследование приобретенных признаков оказалось достаточно устойчивой

Идея Ж. Ламарка

Организм развивается, следуя заложенной в нем наследственной программе. Однако многие индивидуальные особенности обусловлены также влиянием окружающей среды и приобретаются в течение жизни особи. Передача их детям называется наследованием приобретенных признаков (свойств). Гипотеза наследования приобретенных признаков была сформулирована Ж. Ламарком в начале XIX века.

Приспособление организмов к окружающей среде по теории Ламарка происходит по закону упражнения и не упражнения органов. В течение жизни особи используют одни органы чаще и интенсивнее, другие – реже и слабее. Те органы, которые все время «тренируются», естественно, крепнут и растут, а другие – уменьшаются и слабеют.

Изменения, возникающие вследствие такой избирательной тренировки, передаются по наследству потомкам. Например, если животное питается листьями высоких деревьев, ему приходится все время вытягивать шею. Шея тренируется и немножко удлиняется. Потомство такого животного получит уже от рождения немного более длинную шею. Так, по мнению Ламарка, появились жирафы.

Если какая-то птица перестает летать, переходит к наземной жизни, то ее крылья от долгого неупотребления атрофируются. Так возникли нелетающие птицы с рудиментарными крыльями. Сформулированная гипотеза Ж.

Б, Ламарком звучит так: если в изменившихся условиях среды появилось или усилилось какое-либо свойство как прямая или опосредованная реакция особи на новые условия, в том числе обеспечивающее большую приспособленность этой особи к новым условиям среды, то такое свойство может передаться потомкам.

Что изменил Дарвин в теории Ламарка?

Дарвин смог объяснить современникам причины изменяемости видов на основе проведенных им наблюдений. Он отверг, как несостоятельное, представление о «упражнении» или «неупражнении» органов и обратился к фактам выведения новых пород животных и сортов растений людьми— к искусственному отбору.

Он показал, что неопределенная изменчивость организмов (мутации) передаются по наследству и могут стать началом новой породы или сорта, если то будет полезно человеку.

Перенеся эти данные на дикие виды, Дарвин отмечал, что в природе могут сохраняться лишь те изменения, которые выгодны виду для успешной конкуренции с другими, и говорил о борьбе за существование и естественном отборе, которому приписывал важную, но не единственную роль движителя эволюции.

Дарвин не только дал теоретические выкладки естественного отбора, но и показал на фактическом материале эволюцию видов в пространстве, при географической изоляции (вьюрки) и с позиций строгой логики объяснил механизмы дивергентной эволюции.

Также он ознакомил общественность с ископаемыми формами гигантских ленивцев и броненосцев, что могло рассматриваться как эволюция во времени.

Дарвин также допускал возможность длительного сохранения некой усредненной нормы вида в процессе эволюции путем элиминации любых отклоняющихся вариантов (например, выжившие после бури воробьи имели среднюю длину крыла), что позднее было названо стазигенезом. Дарвин смог всем доказать реальность изменчивости видов в природе, поэтому благодаря его работе сошли на нет идеи о строгом постоянстве видов. Статикам и фиксистам было бессмысленным далее упорствовать в своих позициях.

В 1868 году Дарвин опубликовал свой второй труд, связанный с теорией эволюции— «Изменение животных и растений в домашнем состоянии». Помимо опубликования результатов своих исследований по видообразованию, Дарвин также озвучивает идею пангенезиса.

Как некоего физиологического механизма, по которому изменения в органах и тканях, вызванные реакцией организма на окружающую среду, переносятся особыми частицами (геммулами) в половые клетки особи и становятся частью ее наследственных свойств.

Гипотеза А. Вейсмана

Идея наследования приобретенных признаков ясна и наглядна и потому всегда находила своих сторонников. Однако никаких доказательств ее во времена Ж. Ламарка и Ч. Дарвина еще не было. Более того, тогда уже накапливались данные из практики разведения домашних животных, говорящие как бы об обратном.

В частности, было достоверно установлено, что «насильственные» внешние воздействия, такие как, например, укорочение хвоста или ушей у домашних животных, не приводят к развитию у потомков признаков «короткий хвост» или «короткие уши». Такие эксперименты позволили немецкому ученому А. Вейсману в 1885 г.

сделать вывод, что «наследование искусственно вызванных дефектов и потерь частей тела вполне отвергается».

Идее наследования приобретенных признаков А. Вейсман противопоставил свою гипотезу «непрерывности зародышевой плазмы», согласно которой преемственность поколений – это преемственность половых клеток (сперматозоидов и яйцеклеток).

При этом наследственная информация, заключенная в оплодотворенной яйцеклетке – зиготе – обеспечивает развитие «надстройки» – соматических клеток, то есть клеток тела. На основании экспериментов был сформулирован принцип “Вейсмановского барьера”: клетки тела не могут передавать информацию половым клеткам.

Следовательно, ни внешние воздействия, ни приобретенный опыт, ни упражнение органов не могут приводить к адекватному или хотя бы отчасти неслучайному изменению наследственности.

Важно подчеркнуть, что концепция А. Вейсмана была, вообще говоря, развита только для животных, у которых отделение клеток зародышевого пути и соматических клеток происходит на ранних стадиях эмбриогенеза. А у растений их отделение может происходить на поздних стадиях развития.

Поэтому у них изменения, вызванные влиянием среды, могут остаться в возникающих половых клетках и затем передаться потомкам. Кроме того, многие растения размножаются вегетативно – от корневых отпрысков и других частей растения.

При этом вегетативное потомство наследует особенности той части, производным которой оно является.

Догма «барьера Вейсмана»

Практически весь XX век биология прошла под знаком «барьера Вейсмана». Основной причиной было то, что основное положение этой гипотезы – о защищенности генеративных клеток (сперматозоидов и яйцеклеток) от возможного влияния со стороны остальных структур организма – идеально соответствовало принципу «чистоты гамет», высказанному еще Г.

Менделем и положенному в основу классической генетики, согласно которому гены не подвержены никаким изменениям. Несомненно, гипотеза «барьера Вейсмана» сыграла положительную роль в развитии генетического знания.

Действительно, провозгласив принцип независимости наследственной информации от внешней среды, эта гипотеза освободила генетическое мышление от многих сложностей и во многом свела изучение организма к исследованиям в «пробирке».

Разработка принципиально новых методов экспериментальной работы на модельных объектах дала исследователям возможность сконцентрироваться на проблемах вновь открытой области науки, которая сейчас приносит замечательные плоды, – генетики.

Принципиально важно подчеркнуть, что, в отличие от бытующего среди многих ученых мнения, А. Вейсман не был уверен во всеобщей приложимости своей гипотезы, потому что наследование модификаций сложных, адаптивно важных реакций особей на среду его научными данными не отвергалось.

Он сам прямо говорил о том, что его концепция умозрительна: «Моя теория зиждется, с одной стороны, на определенных теоретических предпосылках,… а с другой – на отсутствии реальных доказательств наследования приобретенных признаков.

Она может быть опровергнута двояко – либо прямым доказательством того, что приобретенные признаки наследуются, либо существованием явления, которое не объясняется больше ничем, кроме как тем, что такие признаки наследуются». Таким образом, А.

Вейсман обратился к будущим поколениям ученых дать экспериментальные доказательства наличия или отсутствия наследования приобретенных признаков. Однако его объективное отношение к своей собственной гипотезе было предано забвению, а предполагаемый им «барьер» между генеративными и соматическими клетками был в дальнейшем возведен в непререкаемую научную догму.

Следует подчеркнуть, что в науке всегда существуют догмы, которые не доказаны, но временно разделяются большинством ученых – до тех пор, пока новые факты не заставляют принять эти догмы как доказанный научный факт или же сменить точку зрения.

Но пока этих фактов нет, устоявшиеся догмы владеют умами ученых, при этом другие взгляды не допускают до широкой научной общественности через отвержение публикаций и другие формы подавления научной активности. То же самое происходило с наследованием приобретенных признаков.

Попытки некоторых исследователей доказать основные постулаты ламаркизма не только не встречали поддержки, но и вызывали активное противостояние, что приводило порой к трагическому исходу. Напомним историю П.

Каммерера, который известен благодаря опытами, в которых он пытался разводить земноводных в условиях среды, не совпадающих с их естественными условиями обитания. Каммерер изучал эффекты такого воздействия на получающемся потомстве, с целью доказать ламаркистскую теорию наследования приобретённых признаков. П.

Каммерер был обвинен В. Бэтсоном в фальсификации. Через шесть недель после публикации статьи в научном журнале «Nature», доказывающей фальсификацию результатов его опытов, Каммерер покончил жизнь самоубийством.

Обращаться к идее Ж. Ламарка стало психологически еще труднее после того, как в генетическом научном сообществе она стала ассоциироваться с созданным отрицательным образом Т. Д. Лысенко, разделявшим ее. Часто и сейчас первая реакция на упоминание имени Ж. Ламарка и проблему наследования приобретенных признаков резко негативна.

Именно поэтому авторы книги об эпигенетическом наследовании, в названии которой есть слово «ламаркизм» (Jablonka and Lamb 1999) написали в предисловии ко второму изданию: «Мы всё время ощущали, что наиболее спорная часть нашей книги – это ее название.

«Ламаркизм» – все еще дурное слово в биологии, и мы задавались вопросом, не лучше было бы вовсе не употреблять его… Это же относится и к термину «наследование приобретенных признаков» – фраза «трансгенерационная передача индуцированных изменений» несла бы почти тот же смысл, но была бы свободна от подозрений и воспринималась бы гораздо спокойнее».

Однако сейчас факты, многие из которых пришли совсем недавно с открытиями молекулярной биологии и о которых речь пойдет ниже, говорят о том, что Ж. Ламарк был прав и что передача приобретенных признаков и свойств – реальное явление.

Доказательства реальности наследования приобретенных признаков

Годы спустя под давлением фактов начался отход с позиций «барьера Вейсмана». Однако прямо признаться в этом сторонники гипотезы А. Вейсмана не желали и стали менять формулировки, лишь бы сохранить на словах саму эту гипотезу. Первым шагом стало открытие в 1930-40-х мутаций генов под действием внешнего фактора – рентгеновского облучения (Г.

Меллером) и химических соединений (Ш. Ауэрбах и И. Рапопортом). Стало ясно, что среда может активно «вмешиваться» в гены и менять их. Однако процесс мутаций ненаправлен, т.

е изменения могут быть как полезными, так и вредными или нейтральными, и потому генетическим сообществом было принято, что наличие мутаций не нарушает принципа «барьера Вейсмана».

С открытием строения молекулы ДНК в 1953г. был сформулирован «молекулярный» вариант гипотеза «барьера Вейсмана» – в форме так называемой «центральной догмы» молекулярной биологии: одно направленности потока информации: от ДНК к РНК, а затем к белку.

А именно, что ДНК всех клеток организма идентично ДНК зиготы, в каждой клетке на ДНК синтезируются «копии» функциональных генов – информационные (матричные) РНК, затем на каждой информационной РНК синтезируется соответствующий белок, идущий на создание «сомы». Это выражалось формулой ДНК→РНК→белок.

Обратный поток информации – к ДНК – этой догмой запрещался. Но вскоре после этого возникла гипотеза обратной транскрипции, то есть что поток информации может идти в обратную сторону – от РНК к ДНК. Высказанная в конце 1950-х Г.

Теминым как объяснение наблюдавшимся фактам, эта гипотеза вначале подверглась жесточайшему научному давлению, пока через десять лет не был открыт фермент «обратная транскриптаза», а сам Г. Темин не получил за свое открытие Нобелевскую премию в 1975 г.

После этого «центральную догму» стали формулировать в форме ДНК↔РНК→белок, в которой теперь запрещался поток информации только от белка к РНК или к ДНК. Правда, уже имеются факты, которые говорят о том, что и эта формула, возможно, не безусловна. Например, открыто т.н.

РНК-редактирование, в процессе которой в информационной РНК некоторые нуклеотиды вырезаются и заменяются другими. В результате этого на измененной РНК синтезируется «правильная» аминокислотная цепь, которая не могла бы быть получена не будь перед этим вырезаны «неверные» нуклеотиды.

Как ферменты узнают, какие нуклеотиды «те», а какие не «те» в генах развивающегося зародыша? Должна быть какая-то информация о «правильном» белке, по которой редактируется РНК. И кстати, это установленный факт, что через обратную транскрипцию на редактированной информационной РНК может быть синтезирована ДНК-копия редактированного гена и затем встроена в геном организма. Но тогда все это вместе означало бы формулу ДНК↔РНК↔белок, т.е отсутствие барьера на пути передачи информации от белка к ДНК!

Следующим этапом в доказательстве реальности наследования приобретенных признаков явилось открытие наследования определенных функциональных состояний гена, названного эпигенетическим наследованием. Уже в 1930-40-х годах генетики знали о существовании внезапно возникающих фенотипических изменениях, которые могли длительно передаваться в ряду поколений.

Чтобы не связывать эти изменения с наследованием приобретенных признаков, их назвали «длительными модификациями» и предложили не относить их к наследственным. Однако последние открытия молекулярной биологии изменили эту точку зрения.

Сейчас доказано, что подобные длительные модификации могут быть вызваны изменением активности генов вследствие перестроек в хроматине, которые сохраняются в ряду митотических делений, а стало быть – при вегетативном размножении; это один из видов эпигенетического наследования (Jablonka and Lamb, 1999). Сами же эти перестройки возникают в ответ на действие среды.

Например, яровизация прорастающих семян арабидопсиса или обработка их 5-азацитидином приводит к более раннему цветению растений, сохраняющемуся у вегетативного потомства; показано, что это обусловлено уменьшением уровня метилирования ДНК, предположительно, в промоторном участке гена, инициирующего цветение (Burn et al., 1993).

Как правило, измененный уровень метилирования сохраняется лишь при митотическом делении. Но эпигенетические изменения могут стойко передаваться и при половом размножении. Так, известная со времен К.

Линнея встречающаяся в природе форма Linaria vulgaris с радиальной симметрией цветка (основная форма с билатеральной симметрией) вызвана высоким уровнем метилирования в одном из ответственных за развитие цветка генов – особенность, стойко воспроизводимая в семенном потомстве; при этом иногда мутант фенотипически ревертирует к основному типу в результате деметилирования этого гена и восстановления его транскрипционной активности (Cubas et al., 1999). Другой пример стойкого эпигенетического изменения: изменение уровня метилирования участка ДНК вблизи гена «агути» вызывает наследуемые различия окраса среди генетически идентичных мышей (Wolffe and Matzke, 1999). В наследуемые эпигенетические изменения может также вовлекаться комплекс ДНК-РНК и другие структуры. Эпигенетическими изменениями может быть вызван и «геномный импринтинг», обусловленный инактивацией гена, полученного от родителя определенного пола. Эпигенетические изменения в экспрессии генов могут также вызываться встраивающимися вблизи них ретротранспозонами (Morgan et al., 1999), а в общем – факультативными компонентами генома (Голубовский, 1994), и затем передаваться при половом размножении. Эпигенетическая изменчивость уже давно интенсивно исследуется, развиваются соответствующие математические модели (Чураев, 1982; Jablonka et al., 1992), а в настоящее время уже построены молекулярно-генетические модели этого явления (Чураев и др., 2001). Регуляция активности генов и конформации белков может также модифицироваться передаваемыми с цитоплазмой измененными белками и другими структурами. Передача эпигенетических изменений потомству – это в чистом виде наследование приобретенных признаков, лишь в новой терминологии.

В наши дни делается очередной, еще более принципиальный шаг в описании спектра наследуемых приобретенных признаков. А именно, поскольку эпигенетические изменения не затрагивают кодирующего смысла того участка ДНК (гена), в котором они возникли, а влияют лишь на экспрессию этого гена, то возникает вопрос о том, возможны ли изменения в составе ДНК как реакция организма на среду.

В частности, возможно ли возникновение новых адаптивных вариантов генов в соматических клетках и последующий перенос их в ДНК половых клеток? В 1977 г. Австралийский ученый Э. Стил сформулировал гипотезу соматического отбора, за которую он подвергся длительному научному прессингу, суть которой в следующем.

У позвоночных животных иммунный ответ организма на инфекцию изначально вызывается супермутированием в т.н. вариабельных генах сложного иммуноглобулинового локуса лейкоцитов, благодаря которому среди множества «плохих» мутантов может возникнуть новый вариант гена, кодирующий антитела с бoльшим сродством к чужому антигену.

Экспоненциальный рост числа лейкоцитов с этой, «успешной» мутацией, продуцирование ими соответствующих информационных РНК, наличие обратной транскриптазы, позволяющей произвести комплементарные фрагменты ДНК, возможность захвата половыми клетками чужеродной ДНК (в том числе ядром сперматозоида: см. например, Perry et al.

, 1999) создают условия для интеграции новых вариантов гена в ДНК половых клеток за счет гомологичной рекомбинации и тем самым для включения соматических мутаций в спектр генетической изменчивости вида. Подробный анализ этой гипотезы дан в книге Стила и др.

(2002), где, в частности, указывается, что явление переноса адаптивных соматических мутаций в ДНК половых клеток может касаться не только иммунной системы, но и многих других физиологических функций организма. Исследование модели этого явления показывает, что в постепенно меняющейся среде механизм соматического отбора является эволюционно выгодным и закрепляется генетически (Zhivotovsky, 2002).

К истории вопроса

Следы наследования приобретенных свойств следует, по-видимому, искать, в первую очередь именно в адаптивных физиологических процессах. И тут следует напомнить слова крупнейшего советского биолога академика Л. А. Орбели (1948; с.

32): «Мы говорили, что, если были бы применены надлежащие условия эксперимента, если бы те или иные воздействия производились на ранних этапах развития, если бы они захватили организм в период его формирования, в период создания, становления его функций и если бы для оценки были взяты не морфологические, а функциональные признаки, то, может быть, удалось бы доказать наследуемость приобретенных свойств». Однако в 1920–40-е гг. эта проблема была открытой: эксперименты, говорящие о реальности наследования приобретенных признаков, допускали неоднозначную интерпретацию. Кроме того, открытие К. Х. Уоддингтоном скрытой наследственной изменчивости, проявляющейся лишь в экстремальных условиях развития и отзывчивой на искусственный отбор, показало, что интерпретация результатов подобных экспериментов с позиций теории наследования приобретенных признаков может быть не единственной (Waddington, 1961). Однако, в начале-середине ХХ века такие эксперименты казались доказательными тем, кто верил в реальность этого явления. Например, Л. Бербанк сказал: «наследование приобретенных признаков существует, или я ничего не знаю о жизни растений» (цит. по: Jordan, Kellogg, 1909; С. 85–86). Сейчас, после многих лет полного забвения, проблема изучения наследования приобретенных признаков вновь поднимается. Свидетельства тому – начавшиеся публикации на эту тему, в т.ч. монографии (Jablonka and Lamb, 1999; Стил и др., 2002). Наши доклады на научных семинарах и конференциях (Животовский, 2002) указывают на растущий интерес к этой проблеме у нас в России.



Источник: http://biofile.ru/bio/21068.html

От Ламарка к Дарвину… и обратно • Библиотека

Наследование приобретенных свойств:  Наследование приобретенных признаков оказалось достаточно устойчивой

В 2009 году весь мир отметит 200 лет со дня рождения Чарлза Дарвина, на протяжении многих лет считавшегося признанным автором общепризнанной теории эволюции всего живого.

Ее основные положения выдвинуты им в знаменитом труде «Происхождение видов путем естественного отбора», которому в том же году исполнится 150 лет.

Этим двум знаменательным событиям журнал «Экология и жизнь» намерен посвятить цикл материалов о различных аспектах и проблемах эволюции, в последние годы вновь вызывающих ожесточенные споры и привлекающих внимание представителей самых разных научных дисциплин, — полемика по многим вопросам эволюционного учения до сих пор не только не утихает, но и разгорается с новой силой. В первом номере предъюбилейного года мы предлагаем вниманию читателей первую из задуманных публикаций, посвященную одному из наиболее интересных предметов дискуссий — наследованию изменений, происходящих в ходе эволюции.

Как известно еще со школьной скамьи, первую последовательную и непротиворечивую теорию эволюции в начале XIX века разработал Жан Батист Ламарк. В ее основе лежали два допущения: о наследовании приобретенных признаков и о внутренне присущем всему живому «стремлении к совершенству».

Первая гипотеза объясняла, почему организмы так хорошо приспособлены к условиям обитания. В течение жизни они используют свои органы по-разному: одни чаще, другие реже. Органы, которые все время «тренируются», крепнут и растут, а «остающиеся без работы» — уменьшаются и слабеют.

Небольшие изменения, возникающие вследствие такой избирательной тренировки, передаются по наследству. Например, если животное питается листьями, растущими высоко на деревьях, ему приходится часто вытягивать шею. Шея тренируется, крепнет и постепенно удлиняется.

Потомство такого животного уже от рождения получит чуть более длинную шею. Так, по мнению Ламарка, жирафы приобрели свою знаменитую шею.

А если какая-то птица перестает летать и переходит к наземному образу жизни, то, согласно его представлениям, ее крылья, долгое время остающиеся неиспользованными, рано или поздно атрофируются. Так возникли нелетающие птицы с рудиментарными крыльями.

Второе предположение Ламарка — внутренняя «тяга к совершенству» — объясняло постепенное усложнение организмов, появление новых органов и тканей. Кстати, эволюционистов до сих пор упрекают в том, что они не могут как следует объяснить этот феномен.

Конечно, сами эволюционисты считают, что они все отлично объяснили. Но некоторые ученые продолжают возвращаться к идее Ламарка.

Например, замечательный палеонтолог, эволюционист и философ Пьер Тейяр де Шарден, один из тех, кто открыл знаменитого пекинского синантропа, полагал, что повышение уровня организации живых существ, неуклонно происходящее в ходе эволюции, не может быть объяснено отбором случайных, ненаправленных мутаций и служит доказательством присутствия какой-то особой направляющей силы. Он называл ее радиальной энергией, потому что, по его мнению, она движет эволюцию к некому абсолютному средоточию, или центру — «точке Омега».

Отличия подлинные и надуманные

Что же изменил Дарвин в теории Ламарка? Он отказался от второй посылки своего предшественника — «тяги к совершенству» — и придумал такой механизм эволюционных изменений, которого теория Ламарка не предусматривала, — естественный отбор.

Механизм естественного отбора основан на борьбе за существование (которая происходит оттого, что живые существа производят больше потомков, чем может выжить), изменчивости (ее причины Дарвин, не зная генетики, не мог сформулировать и принимал просто как данность) и наследственности, благодаря которой свойства, помогающие данной особи выжить, передаются ее потомству.

В силу странного стечения обстоятельств сейчас, противопоставляя дарвинизм ламаркизму, обычно имеют в виду вовсе не разное отношение авторов к идее «стремления к совершенству» и даже не принцип естественного отбора, т. е.

вовсе не то, что действительно отличало взгляды двух великих естествоиспытателей.

Сложилось совершенно ошибочное мнение о том, что Дарвин якобы опроверг первый постулат Ламарка о наследовании приобретенных признаков и доказал, что наследуются только признаки врожденные.

На самом деле Дарвин вовсе не отвергал эту ламарковскую идею. Она многократно упоминается в его знаменитом «Происхождении видов» и признается им как очевидная. Более того, он даже развил ее, выдвинув теорию пангенеза (или пангенезиса).

Дарвин предположил, что в клетках организма образуются особые мельчайшие частицы (он назвал их геммулами, или пангенами), несущие информацию о тех изменениях, которые клетки претерпели в течение жизни. Геммулы с током крови разносятся по организму и в конце концов проникают в половые клетки.

Таким образом, потомству передается информация о приобретенных признаках.

О дарвиновской теории пангенеза современные дарвинисты почти не вспоминают.

Еще бы, ведь она противоречит основному постулату доминирующей ныне «синтетической теории эволюции», сложившейся в начале XX века из толкований дарвиновского учения и результатов генетики, достигнутых к тому времени. Согласно этому постулату, называемому также центральной догмой неодарвинизма, приобретенные признаки не могут наследоваться.

Догма начала складываться через несколько лет после смерти Дарвина, в основном благодаря усилиям немецкого ученого Августа Вейсмана, которого и считают родоначальником неодарвинизма. Он показал, что если крысам из поколения в поколение отрубать хвосты, это не приводит к рождению бесхвостых крысят.

В другом эксперименте черным мышам пересаживали яичники белых. У тех мышек, которым удавалось выжить после этой экзекуции, рождались белые мышата.

На основании этих и других подобных экспериментов и был сформулирован главный принцип так называемого вейсмановского барьера: клетки тела (соматические клетки) не могут передавать информацию половым клеткам.

Молекулярные подтверждения

Развитие молекулярной биологии еще больше укрепило в сознании ученых незыблемость этого барьера, действительно превратив учение в догму. Выяснилось, что наследственная информация записана в молекулах ДНК особым кодом, который удалось расшифровать в 1960-е годы.

Информация, записанная в ДНК, сначала должна быть «переписана» на молекулу РНК (этот процесс называется транскрипцией).

Затем специальные сложные молекулярные комплексы — рибосомы — считывают информацию с молекулы РНК, синтезируя молекулу белка в точном соответствии с записанной в РНК «инструкцией» (этот этап реализации генетической информации называется трансляцией).

Белки выполняют огромное множество функций, и в конечном счете именно они определяют строение организма (фенотип). Таким образом, информация передается в одном направлении — от ДНК к РНК и от РНК к белкам. Никаких механизмов переноса информации в обратную сторону — от белков к РНК или от РНК к ДНК — поначалу обнаружено не было, что и укрепило веру в невозможность такого переноса.

Потом, правда, оказалось, что в природе существуют вирусы, у которых хранилищем наследственной информации служат молекулы РНК (а не ДНК, как у всех прочих организмов), и у них есть специальные ферменты, которые умеют осуществлять обратную транскрипцию, т. е. переписывать информацию из РНК в ДНК.

Созданная таким путем ДНК встраивается в хромосомы клетки-хозяина и размножается вместе с ними. Поэтому с подобными РНК-вирусами очень трудно бороться (печально известный ВИЧ относится к их числу). Но вот обратной трансляции — переписывания информации из белков в РНК — не обнаружено и по сей день.

По-видимому, такого явления в природе и вправду не существует.

Из одной крайности в другую

Итак, появилась и окрепла «центральная догма». Все теории, основанные на возможности наследования приобретенных признаков, стали считать лженаучными априори. Но, как известно, всякое действие рождает противодействие.

И не секрет, что иногда лекарство оказывается опаснее болезни.

В качестве уродливого и страшного противовеса догматизации достижений генетики и молекулярной биологии в СССР возникла лысенковщина — символ воинствующего невежества.

Т. Д. Лысенко открыл способ придавать семенам морозоустойчивость, выдерживая их некоторое время на холоде, а потом перенося в тепло и укрывая одеялом. Молодого «ученого-крестьянина» направили на работу в лабораторию Н. И. Вавилова. Трагические последствия этого шага всем известны.

Лысенко, пользуясь далеко не научными аргументами и средствами, подчинил себе руководство советской биологической наукой. Генетика и «вейсманизм» были объявлены лженауками.

В стране официально была принята догма, противоположная вейсмановской и основанная на базовом принципе ламаркизма: приобретенные признаки наследуются; определяющим фактором наследственности являются не мифические гены, а воздействие внешней среды.

Торжество лысенковщины в СССР и особенно репрессии против генетиков привели к окончательной дискредитации ламаркизма на Западе и к абсолютной догматизации принципа Вейсмана. Наука в очередной раз смешалась с политикой.

Это не пошло на пользу ни советской, ни западной биологии. Два противоположных подхода к проблеме наследственности сошлись в смертельной схватке. Вопрос заключался уже не в том, могут ли наследоваться приобретенные признаки.

Речь шла о борьбе двух «научно-социальных» систем: социалистической лысенковщины и буржуазного вейсманизма.

После смерти Лысенко отечественная биология постепенно вернулась в русло мировой науки. Но последствия этой «аномалии» проявляются и по сей день: многих генетиков (как российских, так и зарубежных) до сих пор передергивает при одном упоминании о возможности наследования приобретенных признаков.

Однако результаты ряда новых исследований свидетельствуют о том, что приобретенные признаки иногда все же могут передаваться по наследству. По-видимому, рациональное зерно есть в обеих «догмах», и для движения вперед необходимо отказаться от догматизма с обеих сторон и искать возможности синтеза.

На пути к компромиссу

В каких же случаях может проявляться «наследственность по Ламарку»?

Перед каждым клеточным делением все молекулы ДНК в клетке удваиваются: специальные белки-ферменты синтезируют точные копии имеющихся ДНК, которые потом распределяются между дочерними клетками. Однако при копировании иногда возникают ошибки — мутации.

Если мутация возникает при образовании половой клетки, она, естественно, передается по наследству. Обычно считается, что такие мутации происходят совершенно случайно. Так возникает изменчивость, служащая материалом для естественного отбора.

Но мутации могут происходить при делении любых клеток тела. Такие мутации, как и клетки, тоже называются соматическими и приводят к возникновению участков измененных тканей.

Понятно, что соматические мутации могут быть вызваны различными воздействиями внешней среды и в какой-то мере, возможно, содержат информацию об этих воздействиях, которая могла бы оказаться полезной для будущих поколений.

Классическая генетика отрицает возможность наследования соматических мутаций. Считается, что изменения клеток тела (в том числе и мутации) не могут отразиться на генах половых клеток.

Похоже, что в большинстве случаев это утверждение справедливо. Но Природа остается неизмеримо сложнее любых наших теорий и моделей. У всякого сформулированного людьми закона обязательно находятся исключения.

И данный случай не исключение, иными словами, исключения из этого правила тоже существуют.

У одноклеточных организмов, естественно, нет деления на соматические и половые клетки. Их единственная клетка одновременно оказывается и половой, и соматической, так что любые произошедшие с ней изменения немедленно передаются потомкам. А гены у одноклеточных организмов меняются довольно часто. И не только из-за мутаций.

У них очень широко распространен так называемый горизонтальный обмен генетическим материалом.

Бактерии выделяют в окружающую среду фрагменты своей ДНК, могут поглощать такие фрагменты, выделенные другими бактериями (в том числе и относящимися к совершенно другим видам), и «встраивать» эти кусочки чужого генома в свой собственный.

А вот у многоклеточных организмов горизонтальный обмен, по-видимому, играет гораздо меньшую роль.

Вместо него развились более совершенные механизмы «перемешивания» наследственной информации, связанные с половым размножением.

К тому же половые железы у многоклеточных, особенно высших, действительно ограждены от остального организма особым барьером, практически непроницаемым для крупных молекул (таких, например, как белки или ДНК).

Эти парадоксальные вирусы

Один из способов горизонтального обмена генами, от которого не защищены даже многоклеточные, — это вирусный перенос генетической информации.

Известно, что ДНК вируса способна «встраиваться» в геном клетки-хозяина, а потом снова отделяться от него и формировать новые вирусные частицы, которые могут заражать другие клетки.

При этом вместе с собственной ДНК вирус может случайно «захватить» кусочек ДНК хозяина и таким образом перенести его в другую клетку, в том числе — и в клетку другого организма.

В большинстве случаев вирусы, размножающиеся в клетках организма (например, человеческого), не могут пробиться сквозь барьер Вейсмана и заразить половые клетки. Но все же иногда вирусная инфекция передается потомству.

(Обычно заражение происходит уже после оплодотворения, во время внутриутробного развития.

Если же оно произойдет достаточно рано, когда «барьер Вейсмана» у эмбриона еще не успел сформироваться, то зародыш будет нести вирусную ДНК не только в соматических, но и в половых клетках, и таким образом признак может стать по-настоящему наследственным.) А ведь это не что иное, как наследование приобретенного признака! И при этом совершенно не важно, что от такого «признака» обычно один только вред. Вирус ведь может «прихватить» с собой и какой-нибудь «полезный» кусочек ДНК (хотя вероятность этого, конечно, весьма мала).

Механизмы наследственности

Недавно ученые открыли еще несколько способов передачи по наследству приобретенных признаков. Эти способы не связаны напрямую с изменениями ДНК, т. е. с мутациями. Поэтому такую наследственность называют эпигенетической, или надгенетической.

Один из эпигенетических механизмов наследственности связан с метилированием ДНК. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках (в том числе и в половых) специальные ферменты присоединяют метильные группы (–СН3).

Причем к одним генам их «прилипает» больше, к другим — меньше. Распределение метильных групп по генам (так называемый рисунок метилирования) зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется.

Получается почти полная аналогия с «тренировкой» органов, которую Ламарк считал причиной наследственных изменений.

Поскольку «рисунок метилирования» передается по наследству и, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, нетрудно заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: «натренированные» предками гены будут и у потомства работать активнее, чем «ослабевшие» от долгого бездействия.

Другой вариант эпигенетического наследования приобретенных признаков основан на взаимной активации и инактивации («отключении») генов.

Рассмотрим систему из двух генов, где ген А контролирует синтез белка, одна из функций которого состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, определяет выработку другого белка, способного «выключать» ген А.

Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А «работает», и тогда ген Б «выключен», либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особого внешнего воздействия, происходящего довольно редко.

То состояние, в котором находится эта «двухгенная» система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться ее потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же при жизни матери система переключится в другое состояние, этот признак передастся потомству, родившемуся после «переключения». Опять получается «наследование по Ламарку».

Эволюция представлений о мутациях

Что же касается мутаций, то и тут классические неодарвинистские представления оказались не совсем верными. Мутации, похоже, оказываются не вполне случайными.

В последнее время твердо установлено, что разные участки геномов мутируют с разной скоростью, причем у каждого из них эта скорость довольно постоянна. По-видимому, это означает, что одним генам Природа «разрешает» мутировать чаще, чем другим.

А недавно появилось достаточно убедительно обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленного увеличения скорости мутаций определенных участков генома.

Способность клеток контролировать скорость мутирования особенно ярко проявляется в работе иммунной системы.

Биологов и медиков давно интересовал вопрос, каким образом белым кровяным клеткам — лимфоцитам — удается порождать такое огромное разнообразие антител, используемых для борьбы с различными инфекциями.

Антитела — это белки, которые умеют безошибочно распознавать определенные бактерии, вирусы, а также любые чужеродные белки (и многие углеводы) и прикрепляться к ним, что приводит к обезвреживанию возбудителей и выделяемых ими токсинов.

По многим независимым оценкам, организм человека способен производить не менее миллиона разных антител. Даже если в организм вторгается вирус, прежде не встречавшийся в природе, уже через несколько дней в крови можно обнаружить специфические антитела, которые безошибочно узнают и «атакуют» именно его (и никакой иной возбудитель).

Стоит ли объяснять, что организм человека не может заранее «заготовить» антитела на все случаи жизни, тем более способные противостоять неведомым ранее бактериям и вирусам.

Для кодирования миллиона антител понадобилось бы два миллиона генов (поскольку каждое антитело состоит из двух белковых молекул), но ведь после расшифровки человеческого генома выяснилось, что общее число генов у человека не превышает 30 тыс.

Впрочем, еще задолго до расшифровки генома стало очевидно, что гены большинства антител, образующихся в крови при различных инфекциях, не закодированы в геноме изначально, а «изготавливаются» по мере необходимости из небольшого числа «генов-заготовок». И происходит это за счет интенсивного мутирования.

В «гены-заготовки» вносятся случайные изменения (происходят соматические мутации) до тех пор, пока не получится нужный белок — такой, который будет безошибочно «узнавать» нового возбудителя.

Это открытие показало, что у клеток есть возможность целенаправленно, почти «сознательно», изменять собственный геном. Конечно, сделать процесс поиска подходящего варианта по-настоящему осознанным клеткам так и не удалось.

Они не могут исследовать новый вирус и сразу определить, какой именно белок в данном случае нужен. Им приходится действовать методом «оптимизированного случайного поиска».

Оптимизированного — поскольку имеются универсальные заготовки, а клетки «знают», в какие участки этих заготовок следует вносить случайные изменения. Но ведь и это уже немало!

Опыт  — по наследству?

Между тем самое интересное еще впереди. Недавно группа австралийских иммунологов собрала убедительные данные, показывающие, что изменения, приобретенные генами иммунных белков в течение жизни организма, иногда могут передаваться по наследству.

И тогда потомство прямо от рождения оказывается более устойчивым к некоторым возбудителям. Ученые предположили, что тут имеет место механизм, благодаря которому приобретенный признак (ген нового антитела) может передаваться из лимфоцитов в половые клетки.

Внутри лимфоцитов образуется некое подобие РНК-содержащих вирусов, которые захватывают молекулы РНК, несущие информацию о строении нового антитела. Затем эти «вирусы собственного изготовления» выходят из лимфоцитов и разносятся кровью по организму, попадая в разные клетки, в том числе и половые.

Здесь методом обратной транскрипции генетическая информация переписывается с РНК на ДНК, и получившийся фрагмент ДНК встраивается в одну из хромосом половой клетки.

Если гипотеза австралийских иммунологов окажется правильной, это подтвердит не только справедливость идей Ламарка о возможности наследования приобретенных признаков, но и впоследствии преданную анафеме раннюю теорию Дарвина о геммулах и пангенезе.

Ведь «самодельные» РНК-вирусы, образующиеся в лимфоцитах, по всем признакам и свойствам вполне соответствуют удивительным агентам, передающим приобретенные изменения, существование которых предсказывал великий Дарвин, как выясняется, отнюдь не отвергавший все представления своего выдающегося предшественника.

Источник: https://elementy.ru/lib/430567

Проблемы Эволюции

Наследование приобретенных свойств:  Наследование приобретенных признаков оказалось достаточно устойчивой

Что же касается мутаций, то и тут классические «неодарвинистские» представления оказались не совсем верными. Мутации, по-видимому, не являются полностью случайными.

Хорошо известно, что разные участки генома мутируют с разной скоростью, причем у каждого участка эта скорость довольно постоянна. По-видимому, это означает, что одним генам организм «разрешает» мутировать чаще, чем другим.

А недавно появилось хорошо обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленной регуляции скорости мутаций определенных участков генов.

Способность клеток контролировать скорость мутирования разных генов особенно ярко проявляется в работе иммунной системы.

Биологов и медиков давно интересовал вопрос, каким образом удается белым кровяным клеткам – лимфоцитам производить такое огромное разнообразие антител, используемых для борьбы с различными инфекциями.

Антитела – это белки, которые умеют безошибочно узнавать определенные бактерии, вирусы, а также чужеродные белки и углеводы, и прикрепляться к ним, что приводит к обезвреживанию самих возбудителей или выделяемых ими токсинов.

По примерным оценкам, организм человека способен производить не менее миллиона разных антител. Даже если в организм вторгается совершенно новый вирус, которого никогда раньше не было в природе, уже через несколько дней в крови можно обнаружить антитела, которые безошибочно узнают и «связывают» именно этого возбудителя (и никакого другого!).

Организм человека не может заранее заготовить антитела на все случаи жизни, включая появление ранее неведомых бактерий и вирусов! Для кодирования миллиона антител понадобилось бы два миллиона генов (поскольку каждое антитело состоит из двух белковых молекул), но ведь после расшифровки человеческого генома выяснилось, что у человека всего-навсего сорок тысяч генов. Впрочем, еще задолго до расшифровки генома стало очевидно, что гены большинства антител, образующихся в крови при различных инфекциях, не закодированы в геноме изначально, а «изготавливаются» по мере необходимости из небольшого числа генов-заготовок. Происходит это путем интесивного мутирования. В «гены-заготовки» вносятся случайные изменения (соматические мутации) до тех пор, пока не получится нужный белок – такой, который будет безошибочно «узнавать» нового возбудителя.  При этом происходит отбор лимфоцитов: если вырабатываемое лимфоцитом антитело хорошо связывается с новым возбудителем, такой лимфоцит размножается (делится), если нет — погибает.

Таким образом, у клеток есть возможность целенаправленно изменять  собственный геном. Конечно, клетки не могут исследовать новый вирус и «рассчитать», какой именно белок в данном случае нужен.

Им приходиться действовать «методом оптимизированного случайного тыка». Оптимизированного – потому, что имеются хорошие заготовки, и клетки «знают», в какие участки этих заготовок следует вносить случайные изменения.

И это уже немало!

Но самое интересное еще впереди. Группа австралийских иммунологов собрала  убедительные данные, показывающие, что изменения, приобретенные генами иммунных белков в течение жизни организма, могут передаваться по наследству. И тогда потомство оказывается уже от рождения более устойчивым к некоторым возбудителям.

Австралийцы предположили механизм, благодаря которому приобретенный признак (ген нового антитела) может быть передан из лимфоцитов в половые клетки. Установлено, что лимфоциты образуют внутри себя эндогенные РНК-содержащие вирусы, которые могут захватывать молекулы РНК, несущие информацию о строении нового антитела.

Эти «вирусы собственного изготовления» выходят из лимофцитов и разносятся с кровью по организму. Возможно, они могут попадать и в половые клетки (хотя это пока не доказано).

Здесь методом обратной транскрипции генетическая информация переписывается с РНК на ДНК, и получившийся фрагмент ДНК встраивается в одну из хромосом половой клетки.

Если гипотеза австралийских иммунологов окажется правильной, это подтвердит не только справедливость идей Ламарка о наследовании приобретенных признаков, но и всеми позабытую и преданную анафеме теорию Дарвина о «геммулах» и «пангенезе». Ведь самодельные РНК-вирусы, образующиеся в лимофцитах, по всем признакам и свойствам точно соответствуют «геммулам», существование которых предсказывал великий Дарвин.

О «мутационных спектрах», механизмах избирательного мутирования разных генов, и возможной эволюционной роли этих механизмов см. статью В.А.Ратнера «Внешние и внутренние факторы и ограничения молекулярной эволюции»

Сенсационная книга австралийских иммунологов: Э.Стил, Р.Линдли, Р.Бландэн. «Что, если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция».

Популярно изложено строение иммунной системы позвоночных и механизм образования новых специфических антител методом соматического «гипермутирования» иммуноглобулиновых генов и отбора лимфоцитов.

Обоснована гипотеза о возможном механизме наследования приобретенных признаков в иммунной системе.

О неслучайном характере «случайных» изменений генома. Геном как развивающаяся система. Возможность осмысленных перестроек. Из кн. В.А.Красилова «Нерешенные проблемы теории эволюции», раздел «Геном».

Важнейшим подтверждением возможности «ламарковского» наследования являются ретропсевдогены, обнаруженные в огромном количестве в геноме многих организмов.

Это участки ДНК, созданные обратной транкриптазой (которая есть и у человека) на матрице зрелой (с вырезанными интронами) мРНК и встроенные в геном. Обычно ретропсевдогены не транскрибируются, т.е. «молчат», но уже доказано (см. статью Rogalla et al.

, 2000), что они могут служить основой для создания в процессе эволюции новых рабочих генов (например, один из интронов рабочего гена может замениться гомологичным участком ретропсевдогена).

В.А.Ратнер, Л.А.Васильева. 2000. Индукция транспозиций мобильных генетических элементов стрессовыми событиями.

С.А.Назаренко. Эпигенетическая регуляция активности генов и ее эволюция.

Источник: https://www.evolbiol.ru/document/1340

Scicenter1
Добавить комментарий